В настоящее время широкое распространение получили публикации о значении локального питания — масок, кремов, шампуней, бальзамов и т.п. для поддержания нормального состояния эпидермиса, дермы, гиподермы, волос, ногтей, потовых и сальных желез (в дальнейшем — кожи). В то же время неоправданно мало внимания уделяется общему питанию и его влиянию на кожу «изнутри», а также диетотерапии при кожных заболеваниях.
Вместе с тем кожа, являясь частью целостного организма, тесно связана с его питанием и здоровьем. Ухудшение состояния кожи, ее быстрое старение или развитие кожных заболеваний могут быть спровоцированы недостатком или избытком как питания в целом, так и отдельных его компонентов, пищевыми аллергенами и некоторыми другими алиментарными факторами. Патология кожи нередко является одним из симптомов тех или иных внутренних болезней, сопровождающихся нарушением обмена веществ, ухудшением функционирования пищеварительной, эндокринной, иммунной, нервной, кроветворной, сердечно-сосудистой и других систем организма, что требует адекватного диетического питания. В свою очередь при многих кожных болезнях изменяются метаболизм пищевых компонентов и функциональная активность внутренних органов. Анализ этих сдвигов может помочь в разработке патогенетически обоснованной диетотерапии.
Обзор современной литературы показывает, что важнейший механизм старения кожи и развития многих ее заболеваний (экзема, нейроатопический и контактный дерматиты, склеродермит, дерматозы, красный плоский лишай, эпителиальные опухоли и др.) — нарушение липидного обмена, усиление перекисного окисления липидов (ПОЛ) и других свободно-радикальных процессов, ослабление системы антиоксидантной защиты, изменение синтеза простагландинов из полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК). При этом возникают отклонения от нормального соотношения интенсивности генерации окисленных липидов и скорости их обезвреживания антиокислительной системой. В сыворотке крови увеличивается количество продуктов ПОЛ, снижается антиоксидантная активность витаминов Е, А и С и активность ферментов антиоксидантной системы,
происходит ослабление функциональной активности микросомальной окислительной системы печени. Конечные продукты ПОЛ — кислые остатки глицерофосфатов, имеющие карбоксильные, альдегидные, кетонные и эпоксидные группы, оказывают токсический эффект на кожу в результате необратимой инактивации ферментов и повреждения клеточных мембран.
Сдвиги в жировом обмене при некоторых кожных заболеваниях (например, хронических аллергоэах) приводят к изменению жирно-кислотного состава мембран клеток — повышению уровня арахидоновой кислоты (w-6) и дефициту линоленовой и эйкозапентаеновой кислот (w-3), являющихся предшественниками противовоспалительных эйкозоидов. Повышение уровня линолевой кислоты (предшественника арахидоновой кислоты) в крови и в мембране клеток кожи обнаруживается у лиц с атоническим дерматитом и даже у здоровых с маркерами атонической аномалии конституции.
Типичным для многих кожных заболеваний, судя по данным литературы, является нарушение полимикронутриентиого баланса. Так, при системной красной волчанке и ревматоидном артрите у 75-99% больных обнаруживается дефицит витаминов В1.
Инф.
